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ELA=Esclerosis lateral amiotrófica (ALS) - LOU GEHRIG

[ Editado ]

Esclerosis lateral amiotrófica

 
Es una enfermedad de las neuronas en el cerebro y la médula espinal que controlan el movimiento de los músculos voluntarios.
 
Esta enfermedad también es conocida como la enfermedad de Lou Gehrig.
Causas, incidencia y factores de riesgo
En aproximadamente el 10% de los casos, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es causada por un defecto genético, mientras que en el resto de los casos, se desconoce la causa.
 
En la esclerosis lateral amiotrófica, las células nerviosas (neuronas) se desgastan o mueren y ya no pueden enviar mensajes a los músculos, lo cual finalmente lleva a debilitamiento muscular, fasciculaciones e incapacidad para mover los brazos, las piernas y el cuerpo. La afección empeora lentamente y cuando los músculos en el área torácica dejan de trabajar, se vuelve difícil o imposible respirar por sí solo.
La esclerosis lateral amiotrófica afecta aproximadamente a 5 de cada 100,000 personas en todo el mundo.
 
No hay factores de riesgo conocidos, a excepción del hecho de tener un miembro de la familia que padezca una forma hereditaria de la enfermedad.
Síntomas
Los síntomas generalmente no se presentan hasta después de los 50 años, pero pueden empezar en personas más jóvenes. Las personas que padecen esta afección tienen una pérdida de la fuerza muscular y la coordinación que finalmente empeora e imposibilita la realización de actividades rutinarias, como subir escalas, bajarse de una silla o deglutir.
Los músculos de la respiración y de la deglución pueden ser los primeros en verse afectados. A medida que la enfermedad empeora, más grupos musculares desarrollan problemas.
 
La esclerosis lateral amiotrófica no afecta los sentidos (vista, olfato, gusto, oído y tacto). Sólo en raras ocasiones afecta la función intestinal o vesical o la capacidad de una persona para pensar o razonar.
 
Los síntomas pueden ser, entre otros:
  • Dificultad para respirar
  • Dificultad para deglutir
    • se ahoga fácilmente
    • babeo
    • presenta náuseas
  • Caída de la cabeza debido a la debilidad en los músculos del cuello
  • Calambres musculares
  • Contracciones musculares llamadas fasciculaciones
  • Debilidad muscular que empeora en forma lenta
    • comúnmente involucra primero una parte del cuerpo, como el brazo o la mano
    • finalmente lleva a dificultades para levantar objetos, subir escaleras y caminar
  • Parálisis
  • Problemas en el lenguaje, como patrón de habla lento o anormal (mala articulación de las palabras)
  • Cambios en la voz, ronquera
  • Pérdida de peso
Signos y exámenes
El médico elaborará una historia clínica que incluya fuerza y resistencia.
Un examen físico de la fuerza muestra debilidad, que a menudo empieza en un área. Puede haber temblores musculares, espasmos, fasciculaciones o pérdida de tejido muscular (atrofia). Igualmente, es común que se presente atrofia y fasciculaciones de la lengua.
 
Asimismo, la marcha de la persona puede ser rígida o torpe. Los reflejos son anormales. Hay aumento de los reflejos en las articulaciones, pero puede haber una pérdida del reflejo nauseoso. Algunos pacientes presentan dificultad para controlar el llanto o la risa, lo cual algunas veces se denomina "incontinencia emocional".
 
Los exámenes que se pueden hacer comprenden:
  • Exámenes de sangre para descartar otras afecciones
  • Examen de la respiración para observar si los músculos respiratorios están afectados
  • Resonancia magnética o tomografía computarizada de la columna cervical para verificar que no haya ninguna enfermedad o lesión en el cuello, lo cual puede enmascarar la esclerosis lateral amiotrófica
  • Electromiografía para ver cuáles nervios no están funcionado apropiadamente
  • Pruebas genéticas si hay antecedentes familiares de esclerosis lateral amiotrófica
  • Tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza para descartar otras afecciones
  • Estudios de conducción nerviosa
  • Estudios de la deglución
  • Punción raquídea (punción lumbar)
Tratamiento
No se conoce una cura para la esclerosis lateral amiotrófica. El primer tratamiento farmacológico para esta enfermedad es un medicamento llamado riluzol que retarda el progreso de la enfermedad y prolonga la vida.
 
Los tratamientos para controlar los síntomas también sirven:
  • El baclofeno o el diazepam se pueden usar para controlar la espasticidad que interfiere con las actividades cotidianas.
  • El trihexifenidil o la amitriptilina se pueden prescribir para personas que presenten problemas para deglutir su propia saliva.
 
La fisioterapia, la rehabilitación y el uso de dispositivos ortopédicos o silla ruedas, u otras medidas ortopédicas pueden ser necesarios para maximizar la función muscular y la salud en general.
 
La asfixia es común. Los pacientes pueden optar por hacerse colocar una sonda en el estómago para la alimentación, la cual se denomina gastrostomía.
 
Un nutricionista es muy importante, dado que los pacientes con ELA tienden a bajar de peso. La enfermedad en sí incrementa la necesidad de alimento y calorías. Al mismo tiempo, los problemas con la deglución dificultan la ingestión de suficiente alimento.
Los dispositivos para la respiración incluyen máquinas que se utilizan únicamente en la noche, al igual que la ventilación mecánica constante.
 
Los pacientes deben hablar con sus familias y los médicos acerca de sus deseos con respecto al uso de la respiración artificial.
Grupos de apoyo
El apoyo emocional es vital para hacerle frente a este trastorno, dado que la función mental no resulta afectada. Grupos como la ALS Association pueden estar disponibles para ayudar a las personas a manejar este problema.
También hay disponibilidad de apoyo para personas que cuidan de alguien con esclerosis lateral amiotrófica y esto puede ser muy útil.
 
Ver: grupo de apoyo para la esclerosis lateral amiotrófica
Expectativas (pronóstico)
Con el tiempo, las personas con ELA pierden progresivamente la capacidad para desenvolverse o cuidarse. La muerte a menudo ocurre al cabo de 3 a 5 años después del diagnóstico. Aproximadamente el 20% de los pacientes sobrevive por más de 5 años después del diagnóstico.
Complicaciones
  • Inhalación de alimentos sólidos o líquidos (aspiración)
  • Pérdida de la capacidad para cuidar de sí mismo
  • Insuficiencia pulmonar (Ver síndrome de dificultad respiratoria del adulto)
  • Neumonía
  • Úlceras de decúbito
  • Pérdida de peso
Situaciones que requieren asistencia médica
Consulte con el médico si:
  • Tiene síntomas de ELA, particularmente si tiene antecedentes familiares del trastorno
  • A usted o a alguien más le han diagnosticado esclerosis lateral amiotrófica y los síntomas empeoran o se presentan nuevos síntomas
El aumento de la dificultad para deglutir, la dificultad respiratoria y los episodios de apnea son síntomas que requieren atención inmediata.
Prevención
Es posible que usted desee consultar a un genetista si en la familia existen antecedentes de esclerosis lateral amiotrófica.
Nombres alternativos
Enfermedad de Lou Gehrig; ELA; ALS; Enfermedad de las motoneuronas altas y bajas; Enfermedad de las motoneuronas...
Referencias
Feldman EL. Amyotrophic lateral sclerosis and other motor neuron diseases. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap. 435.
Actualizado: 8/27/2010
Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine; and Daniel B. Hoch, PhD, MD, Assistant Professor of Neurology, Harvard Medical School, Department of Neurology, Massachusetts General Hospital. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
 
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
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Fuentes:

 

ESPANOL: 
 
 
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Re: ELA=Esclerosis lateral amiotrófica (ALS) - LOU GEHRIG

[ Editado ]

Estudios genéticos hallan pistas sobre el riesgo de enfermedad de Lou Gehrig

 

Publicado 31/08/10 18:00 -

 Tamaño del texto:

LUNES, 30 de agosto (HealthDay News/HolaDoctor) -- Dos equipos de científicos hallan que las variaciones genéticas de un cromosoma específico parecen tener que ver con una afección neuronal motora conocida como esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig.

 

En un estudio, Bryan Traynor, de los Institutos Nacionales de Salud y un grupo internacional de colegas analizaron los genomas de 405 pacientes de esclerosis lateral amiotrófica (ELA) de Finlandia y 497 personas que no tenían la enfermedad ("controles"). Los investigadores señalaron variaciones genéticas del cromosoma 9 relacionadas con mayor riesgo de ELA.

 

En otro estudio, Ammar Al-Chalabi, del King's College de Londres dirigió un equipo internacional para el examen de muestras de ADN de 599 pacientes de ELA y 4,144 controles del Reino Unido, y hallaron evidencia contundente de una relación entre dos variaciones genéticas del cromosoma 9 y la ELA.

 

Los hallazgos, publicados en línea el 30 de agosto en The Lancet Neurology, contribuyen a la creciente evidencia de que una región del cromosoma 9 se relaciona con un mayor riesgo de ELA en varias poblaciones.

 

En un comentario publicado en la misma edición de la revista, Guy Rouleau y sus colegas de la Universidad de Montreal (Canadá) escribieron lo siguiente: "Aunque los resultados presentados aquí se deben interpretar con cuidado, ambos estudios identificaron un bloque de desequilibrio de vinculación en el locus del cromosoma 9p21, lo que sugiere que una variante de este intervalo genómico podría tener que ver con la ELA y posiblemente con la demencia frontotermporal".

 

Más información

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular de los EE. UU. tiene más información sobre la ELA.


Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor



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Re: ELA=Esclerosis lateral amiotrófica (ALS) Octacosanol

[ Editado ]

 

 

Resumen:

 

El policosanol es una mezcla de alcoholes de cadena muy larga que se purifica a partir de la cera de la caña de azúcar. Aproximadamente el 67% del policosanol es octacosanol. Aunque se han realizado algunas investigaciones sobre el uso del policosanol, existen muy pocas que evalúen el uso del octacosanol de manera independiente. Un ensayo clínico preliminar en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig, una enfermedad neurológica crónica y progresiva en la cual la pérdida de las células nerviosas produce parálisis muscular) no demostró un beneficio mensurable con el octacosanol. Como el octacosanol es el componente principal del policosanol, se requiere investigación adicional para determinar si el octacosanol es el componente activo primario del policosanol.

 

Usos:

Los siguientes usos están basados en la tradición, teorías científicas o investigación limitada. A menudo no se han probado completamente en humanos y no siempre se han demostrado su seguridad y eficacia. Algunas de estas afecciones son potencialmente serias y las debe evaluar un proveedor médico calificado. Podría haber otros usos propuestos que no están señalados a continuación.

 

Adrenoleucodistrofia (un trastorno genético degenerativo ligado al cromosoma X, de rápida progresión), antibacteriano, antioxidante, ateroesclerosis (endurecimiento de las arterias), salud cardiovascular, cardiopatía coronaria, fatiga, granuloma anular (trastorno crónico cutáneo), hiperlipidemia (colesterol alto), hipertensión (presión arterial alta), claudicación intermitente (dolor muscular), enfermedad cardiaca isquémica, lesión del hígado ocasionada por drogas o toxinas, trastornos neurológicos (síndrome de Sjogren-Larsson), osteoporosis (posmenopausia), enfermedad de Parkinson, inhibición de la agregación plaquetaria (trastorno sanguíneo), actividad y/o reactividad cerebral, trastornos convulsivos, prevención de apoplejías.

 

Evidencia:

Se han sometido a prueba los siguientes usos en humanos o animales. La seguridad y eficacia de los mismos no siempre se han demostrado. Algunas de estas afecciones son potencialmente serias y las debe evaluar un proveedor médico calificado.

 

  • Esclerosis lateral amiotrófica (D)

    La enfermedad de Lou Gehrig o esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad neurológica crónica y progresiva en la cual la pérdida de células nerviosas produce parálisis muscular. La investigación preliminar no demuestra evidencia de efectos benéficos en los síntomas neurológicos (cerebro) o pulmonares de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica. Se requiere investigación adicional en esta área.

     

     

Seguridad:

Los profesionales de la salud que tienen instrucción formal practican muchas técnicas complementarias, de acuerdo con los estándares de organizaciones nacionales. No obstante, este no es el caso universal; es posible que se presenten efectos adversos. Debido a la limitada investigación existente, en algunos casos solamente hay poca información disponible sobre la seguridad del tratamiento.

 

Alergias

Debe evitarse en personas con alergia conocida o hipersensibilidad al octacosanol o al policosanol.

 

Efectos secundarios y advertencias

Aunque el octacosanol es el componente principal del policosanol, actualmente existe poca investigación disponible acerca del octacosanol considerado individualmente. Por lo tanto, la información sobre la seguridad tiene base en las investigaciones realizadas sobre el policosanol.

 

El octacosanol debe usarse con precaución en pacientes que toman nitratos.

 

Debe usarse con precaución en pacientes que toman otras drogas o hierbas que disminuyen los lípidos, tales como acipimox, estatinas, secuestrantes o resinas del ácido biliar, también con los inhibidores de la absorción del colesterol tales como ezetimibe, aceite de pescado, esteroles o estanoles de las plantas, polifenoles y con alimentos con efectos nutricionales y farmacéuticos tales como hojuelas de avena, psyllium y proteínas de la soya, debido al riesgo potencial de causar efectos acumulativos en la disminución del colesterol en la sangre.

 

Debe utilizarse con precaución en pacientes que toman aspirina debido al riesgo potencial de acumulación en la inhibición plaquetaria y al riesgo de sangrado.

 

Debe usarse con precaución cuando se toman drogas que disminuyan la presión arterial debido al riesgo potencial de efectos acumulativos.

 

Embarazo y lactancia

No se recomienda el uso del octacosanol en mujeres embarazadas o lactantes debido a la falta de evidencia científica disponible.

 

Las posibles interacciones: Interacciones con drogas

Aunque no se ha estudiado de manera adecuada en humanos, el octacosanol (componente principal del policosanol) puede incrementar el riesgo de sangrado cuando se toma con drogas que también incrementan ese riesgo. Algunos ejemplos son aspirina, anticoagulantes ("adelgazantes de la sangre") tales como warfarina (Coumadin®) o heparina, drogas antiplaquetarias tales como clopidogrel (Plavix®), y drogas anti-inflamatorias no esteroides tales como ibuprofeno (Motrin®, Advil®) o naproxeno (Naprosyn®, Aleve®). El octacosanol también puede interactuar con la aspirina.

 

El octacosanol puede alterar los niveles de azúcar en la sangre, por lo que se recomienda precaución cuando se usan medicamentos que también puedan alterar el azúcar en la sangre. Los pacientes que toman insulina o drogas para la diabetes por vía oral deben recibir vigilancia estricta de un profesional de la salud o farmaceuta. También puede ser necesario ajustar las dosis de los medicamentos.

 

En teoría, el octacosanol (componente principal del policosanol) puede disminuir la presión arterial. Se recomienda precaución en pacientes que toman medicamentos para el control de la presión arterial debido a los posibles efectos acumulativos.

 

Aunque no se ha estudiado de manera adecuada en humanos, el octacosanol (principal componente del policosanol) puede disminuir el colesterol. Se recomienda precaución en pacientes que toman medicamentos para el colesterol debido a los posibles efectos acumulativos.

 

El octacosanol (principal componente del policosanol) puede disminuir la presión arterial e interactuar con los beta bloqueadores. De la misma manera, puede interactuar con los nitratos, aunque no se tiene claridad acerca de los efectos en humanos.

 

El octacosanol también puede ocasionar lesiones en el hígado, por lo que se recomienda precaución en pacientes con trastornos del hígado o que toman medicamentos para el hígado.

 

Interacciones con hierbas y suplementos alimenticios

Aunque no se ha estudiado de manera adecuada en humanos, el octacosanol (principal componente del policosanol) puede aumentar el riesgo de sangrado cuando se toma con hierbas y suplementos que también incrementan este riesgo. Se han reportado múltiples casos con el uso del Ginkgo biloba y algunos casos con ajo y palma enana americana. Otros numerosos agentes pueden en teoría aumentar el riesgo de sangrado, aunque esto no se ha comprobado en la mayoría de los casos.

 

El octacosanol puede alterar los niveles de azúcar en la sangre. Se recomienda precaución cuando se usan hierbas o suplementos que también pueden alterar el azúcar en la sangre. Puede ser necesario vigilar los niveles de glucosa en la sangre y ajustar las dosis de los medicamentos.

 

En teoría, el octacosanol puede disminuir el colesterol. Se recomienda precaución en pacientes que toman drogas que alteren el nivel del colesterol debido a los posibles efectos acumulativos.

 

El octacosanol puede ocasionar lesiones al hígado. Se recomienda precaución en pacientes que toman hierbas y suplementos que también puedan causar lesiones al hígado o en pacientes con trastornos hepáticos.

 

El octacosanol también puede disminuir la presión arterial. Se recomienda precaución cuando se toman otras hierbas o suplementos que alteran la presión arterial debido a los posibles efectos acumulativos.

 

La ingesta de policosanol (el cual contiene octacosanol) con ácidos grasos omega 3 o con la corteza de sauce puede alterar la coagulación sanguínea.

 

Dosificación: Adultos (18 años y mayores)

No existe una dosis comprobada como segura o efectiva para el uso del octacosanol en adultos.

 

Niños (menores de 18 años)

No existe una dosis comprobada como segura o efectiva para el uso del octacosanol en niños.

 

Referencias:

 

  • Bays H, Stein EA. Pharmacotherapy for dyslipidaemia--current therapies and future agents. Expert.Opin.Pharmacother. 2003;4(11):1901-1938.
  • Castano G, Mas R, Fernandez L, et al. Effects of policosanol and lovastatin in patients with intermittent claudication: a double-blind comparative pilot study. Angiology 2003;54(1):25-38.
  • Castano G, Mas R, Fernandez L, et al. Effects of policosanol 20 versus 40 mg/day in the treatment of patients with type II hypercholesterolemia: a 6-month double-blind study. Int.J.Clin.Pharmacol.Res. 2001;21(1):43-57.
  • Castano G, Mas R, Gamez R, et al. Effects of policosanol and ticlopidine in patients with intermittent claudication: a double-blinded pilot comparative study. Angiology 2004;55(4):361-371.
  • Castano G, Mas R, Roca J, et al. A double-blind, placebo-controlled study of the effects of policosanol in patients with intermittent claudication. Angiology 1999;50(2):123-130.
  • Chen JT, Wesley R, Shamburek RD, et al. Meta-analysis of natural therapies for hyperlipidemia: plant sterols and stanols versus policosanol. Pharmacotherapy 2005;25(2):171-183.
  • Gamez R, Maz R, Arruzazabala ML, et al. Effects of concurrent therapy with policosanol and omega-3 fatty acids on lipid profile and platelet aggregation in rabbits. Drugs R.D. 2005;6(1):11-19.
  • Hargrove JL, Greenspan P, Hartle DK. Nutritional significance and metabolism of very long chain fatty alcohols and acids from dietary waxes. Exp Biol Med (Maywood.) 2004;229(3):215-226.
  • Lin Y, Rudrum M, van der Wielen RP, et al. Wheat germ policosanol failed to lower plasma cholesterol in subjects with normal to mildly elevated cholesterol concentrations. Metabolism 2004;53(10):1309-1314.
  • McCarty MF. An ezetimibe-policosanol combination has the potential to be an OTC agent that could dramatically lower LDL cholesterol without side effects. Med Hypotheses 2005;64(3):636-645.
  • Menendez R, Marrero D, Mas R, et al. In vitro and in vivo study of octacosanol metabolism. Arch Med Res 2005;36(2):113-119.
  • Musa R, Yunoki K, Kinoshita M, et al. Increased levels of policosanol and very long-chain fatty acids in potato pulp fermented with Rhizopus oryzae. Biosci.Biotechnol.Biochem. 2004;68(11):2401-2404.
  • Noa M, Mas R, Mendoza S, et al. Policosanol prevents bone loss in ovariectomized rats. Drugs Exp.Clin Res 2004;30(3):117-123.
  • Taylor JC, Rapport L, Lockwood GB. Octacosanol in human health. Nutrition 2003;19(2):192-195.
  • Venkatesan M, Viswanathan MB, Ramesh N, et al. Antibacterial potential from Indian Suregada angustifolia. J Ethnopharmacol 7-14-2005;99(3):349-352.

Natural Standard Bottom Line Monograph, Copyright © 2010 Se prohíbe su distribución comercial. Esta monografía tiene la intención de servir para fines informativos únicamente, por lo cual no se debe interpretar como un consejo médico específico. Usted deberá consultar con un proveedor médico calificado antes de tomar decisiones respecto a terapias y/o afecciones de salud.

 

No obstante se han estudiado de forma científica ciertas técnicas complementarias y alternas, para la mayoría de las terapias hay limitación o controversia sobre los datos de alta calidad respecto a la seguridad, eficacia y mecanismo de acción. Se recomienda, al máximo posible, que los practicantes cuenten con licencias expedidas por una organización profesional reconocida que se adhiera a normas claramente publicadas. Además, antes de iniciar una nueva técnica o contratar a un practicante, se recomienda que los pacientes consulten con su(s) proveedor(es) médico(s) principal(es). Se deben considerar atentamente los beneficios y riesgos potenciales (incluye los costos financieros) así como las alternativas. La siguiente monografía está diseñada para ofrecer una historia y un resumen de la investigación con orientación clínica, y la misma ni defiende ni se opone al uso de una terapia en particular. 




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Re: ELA=Esclerosis lateral amiotrófica (ALS) - LOU GEHRIG

[ Editado ]
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
 
Esclerosis lateral amiotrófica
 
Tabla de Contenido (Haz clic en el tema de interes)
 
  • Qué es la esclerosis lateral amiotrófica?
  • ¿A quién le da ELA?
  • ¿Cuáles son los síntomas?
  • ¿Cómo se diagnostica la ELA?
  • ¿Qué causa la ELA?
  • ¿Cómo se trata la ELA?
  • ¿Qué investigaciones se están realizando?
  • ¿Dónde puedo encontrar más información? 

 

NINDS, parte de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), es la agencia principal del gobierno federal que apoya las investigaciones biomédicas de la ELA. Los objetivos de estas investigaciones son encontrar la causa o causas de ELA, comprender los mecanismos involucrados en el progreso de la enfermedad, y desarrollar un tratamiento efectivo.

 

Los científicos están tratando de comprender los mecanismos que desatan que ciertas neuronas motoras degeneren en la ELA y de encontrar enfoques eficaces para detener el proceso que lleva a la muerte celular. Este trabajo incluye estudios en animales para identificar los medios por los que las mutaciones del SOD1 llevan a la destrucción de las neuronas. También se está estudiando de cerca la acumulación excesiva de radicales libres, que ha sido implicada en varias enfermedades neurodegenerativas incluyendo la ELA. Además, los investigadores están examinando cómo la pérdida de factores neurotróficos puede estar involucrada en la ELA. Los factores neurotróficos son químicos que se encuentran en el cerebro y la médula espinal que desempeñan un papel vital en el desarrollo, la especificación, el mantenimiento y la protección de las neuronas. El estudio de cómo estos factores se pueden perder y cómo esta pérdida puede contribuir a la degeneración de las neuronas motoras puede llevar a un mejor entendimiento de la ELA y al desarrollo de estrategias neuroprotectoras. Al examinar este y otros factores posibles, los investigadores esperan encontrar la causa o causas de la degeneración de las neuronas motoras en la ELA y a desarrollar terapias que detengan el progreso de esta enfermedad.

 

Los investigadores también están realizando investigaciones para aumentar su entendimiento del rol en la ELA de la muerte celular programada o apoptosis. En los procesos fisiológicos normales, el apoptosis actúa como un medio para eliminar aquellas células corporales que ya no son necesarias, haciendo que cometan un "suicidio celular". Se cree que los factores tróficos controlan el balance crítico entre la muerte celular necesaria y el mantenimiento de las células esenciales. El apoptosis también es un factor reconocido en otras enfermedades neurodegenerativas además de la ELA, como la enfermedad de Parkinson y el Alzheimer, y se cree que es una de las causas principales del daño cerebral secundario que se ve después de una apoplejía o trauma. Descubrir lo que desencadena el apoptosis puede eventualmente llevar a intervenciones terapéuticas para la ELA y otras enfermedades neurológicas.

 

Los científicos aún no han identificado un marcador biológico confiable para la ELA, es decir, una anormalidad bioquímica compartida por todos los pacientes con la enfermedad. Una vez que se haya descubierto tal biomarcador y se hayan desarrollado las pruebas para detectar el marcador en los pacientes permitiendo una detección y diagnóstico temprano de la ELA, los médicos tendrán una herramienta valiosa que les ayudará a seguir los efectos de las terapias nuevas y vigilar el progreso de la enfermedad.

 

Los investigadores apoyados por el NINDS están estudiando familias con ELA que no tienen la mutación SOD1 para localizar genes adicionales que causan la enfermedad. La identificación de genes adicionales de la ELA permitirá realizar pruebas genéticas que sirvan para la confirmación de un diagnóstico de ELA y para una detección prenatal de la enfermedad. Este trabajo con la ELA familiar también puede llevar a un entendimiento mayor de la ELA esporádica. Debido a que la ELA familiar es casi clínicamente indistinguible de la esporádica, algunos investigadores creen que los genes de la ELA familiar también pueden estar involucrados en las manifestaciones de la forma más común de la ELA esporádica. Los científicos igualmente esperan identificar los factores de riesgo genético que predisponen a las personas a la ELA esporádica.

 

Se están investigando las terapias potenciales para la ELA en modelos animales. Parte de este trabajo involucra tratamientos experimentales con el SOD1 normal y otros antioxidantes. Además se están estudiando los factores neurotróficos para determinar su potencial para proteger a las neuronas motoras de degeneración patológica. Los investigadores están optimistas que estas y otras investigaciones básicas eventualmente llevarán a tratamientos para la ELA.

 

 ¿Dónde puedo encontrar más información?

Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en:

 

BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424

 

 Organizaciones:

 

ALS Association
27001 Agoura Road
Suite 250
Calabasas Hills, CA   91301-5104

Tel: 818-880-9007 800-782-4747
Fax: 818-880-9006

Les Turner ALS Foundation
5550 W. Touhy Avenue
Suite 302
Skokie, IL   60077-3254

Tel: 888-ALS-1107 847-679-3311
Fax: 847-679-9109

Muscular Dystrophy Association
3300 East Sunrise Drive
Tucson, AZ   85718-3208

Tel: 520-529-2000 800-572-1717
Fax: 520-529-5300

Project ALS
3960 Broadway
Suite 420
New York, NY   10032

Tel: 212-420-7382 800-603-0270
Fax: 212-420-7387

 

  

Glosario

  

Apéndice

   

Publicación de NIH 03-916

 

Preparado por: Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892



El material del NINDS sobre la salud se ofrece solamente para propósitos informativos y no significa un endoso ni la posición oficial del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares o de ninguna otra agencia federal. Cualquier recomendación sobre el tratamiento o cuidado de un paciente en particular debe obtenerse a través de una consulta con un médico que lo haya examinado o que esté familiarizado con el historial médico de dicho paciente.

 

Toda la información preparada por el NINDS es de dominio público y se puede reproducir libremente. Se agradece que se le dé el crédito correspondiente al NINDS o a los NIH.

 

Revisado March 15, 2010  

  

 



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Re: ELA=Esclerosis lateral amiotrófica (ALS) - LOU GEHRIG

[ Editado ]

Personas conocidas que padecen ELA

(Haz clic en el nombre de la persona) 

 

  • Stephen Hawking (1942–): físico teórico británico.
  • Stefano Borgonovo: ex futbolista italiano.
  • Lou Gehrig (1903–1941): beisbolista estadounidense
  • Ward Halstead: neuropsicólogo estadounidense (batería neuropsicológica Halstead-Reitan).
  • Jason Becker (1969–): guitarrista de rock, con David Lee Roth y Cacophony.
  • Ed Hrbek: padre del beisbolista estadounidense Kent Hrbek; más tarde, junto con su esposa, fundaron la sucursal Minnesota de la ALS Association (Asociación ELA) para combatir la enfermedad.
  • Tony Judt (1948–2010): historiador e intelectual nacido en Gran Bretaña, residente en Estados Unidos.
  • Jeff Julian: profesional de Tour PGA.
  • Scott LeDoux: político y ex boxeador estadounidense.
  • Eric Lowen: músico estadounidense, de Lowen & Navarro.
  • Washington César Santos: ex futbolista brasileño.
  • James F. Sloan: director de Inteligencia de los Guardacostas de EE. UU.
  • New Jack Rasputin (Tucker Stilley): artista estadounidense.
  • Orlando Thomas: estrella estadounidense de fútbol americano.
  • Ezzard Charles (1921-1975): fue un boxeador estadounidense, campeón mundial del peso pesado.
  • Mauricio Peña (1960-2010): Ex-Futbolista profesional mexicano de Pumas de la UNAM, Mexico.



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Re: ELA= Esclerosis lateral amiotrófica (ALS) - LOU GEHRIG

[ Editado ]

ELA=Esclerosis lateral amiotrófica (ALS) -

LOU GEHRIG 

 

 

 

 

 

 

Nombres alternativos:

  

  

 

 

 

Enfermedad de Lou Gehrig
(named after the famous Yankee Beisball player Lou Gehrig retired from baseball because of the degenerative disease that would eventually take his life.  On July 4, 1939)
 
 
 
 
ELA;
 
ALS;
 
Enfermedad de las motoneuronas altas y bajas;
 
Enfermedad de las motoneuronas
 
 
 
Es una enfermedad de las neuronas en el cerebro y la médula espinal que controlan el movimiento de los músculos voluntarios.
 
 
 
Ver mas informaccion completa en siguiente enlace:
 
 

 

 

Stephen William Hawking (Enero 8, 1942 - presente)

Es un famoso fisico, cosmologo y divulgador cientifico del Reino Unido,

que padece de ELA/ALS.

 

Internationally famous for decades, Stephen Hawking, has prevailed in spite of having ALS, (a.k.a. Lou Gehrig’s disease) which has left him almost completely paralyzed. He has communicated via a remarkable computer program which converts small movements of a finger or the blink of an eye, into words on a vocal synthesizer.

 




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adelanoval3
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Re: ELA=Esclerosis lateral amiotrófica (ALS) - LOU GEHRIG

[ Editado ]

La terapia robótica ayuda a pacientes con apoplejia a recuperar funciónes motoras: MIT

abr 21st, 2010 | Por universy | Categoria: MEDICINA Y BIOTECNOLOGIA, NEUROCIENCIAS, ULTIMAS NOTICIAS

                                           

MIT21abril

 

Los pacientes de apoplejía que recibieron la terapia asistida por robots fueron capaces de recuperar cierta capacidad para utilizar sus funciones, incluso si el daño había ocurrido años antes, según un estudio publicado 16 de abril en la edición en línea del diario de Medicina de Nueva Inglaterra .

 

El estudio, en el que examinaron la efectividad de una clase de dispositivos de robótica desarrollados en el MIT, encontró que en casos crónicos con problemas de  movimiento, con la ayuda de terapia robótica se ha dado lugar a mejoras modestas en el cuerpo de la función motora-superior y de la calidad de vida, seis meses después de que la terapia activa se terminó; estas mejoras fueron significativas en comparación con un grupo de pacientes con accidente cerebrovascular que recibieron el tratamiento tradicional.

 

Por otra parte, la terapia robótica – que implica un intenso régimen de más de actividad que la terapia de movimiento tradicional – no incrementó los costos de atención de salud para paciente de apoplejía, y podrían hacer que la terapia intensiva sea disponible a más gente, dicen los investigadores que dirigieron el estudio.

Los resultados del estudio también desafían la noción de que la terapia física sólo beneficia a los pacientes con ictus en los seis primeros meses después del accidente cerebrovascular, dice Albert Lo, un neurólogo de la VA Medical Center de Providence que dirigió el estudio.

 

“Hay casi seis millones de pacientes con accidente cerebrovascular en los EE.UU. con déficit crónicos”, dice Lo. “Hemos demostrado que con la terapia adecuada, pueden ver mejoras en el movimiento, la función cotidiana y la calidad de vida.”

 

Mente y cuerpo

El estudio, llevado a cabo en cuatro casos de los Veteranos de guerra (VA), en los hospitales, halló que los pacientes que utilizaron el robot del MIT durante 12 semanas experimentaron un pequeño aumento, pero significativo en la función del brazo. Otro grupo de pacientes que recibieron alta intensidad de la terapia de un terapeuta, que acertaron el número y la intensidad de los movimientos del robot, mostraron mejoras similares.

Igo Krebs, investigador principal en el departamento del MIT de Ingeniería Mecánica que desarrolló el -Manus robot del MIT , ha estado trabajando en la terapia robótica desde sus años de estudiante y es graduado en el MIT, hace casi 20 años. En sus primeros estudios, él y su colega, el profesor Neville Hogan, constató que es importante que los pacientes con accidente cerebrovascular hagan un esfuerzo consciente durante la terapia física.

 

El -Manus sistema del MIT, que Krebs empezó a desarrollar hace más de 20 años, se basa en un principio; el paciente sujeta una palanca de mando robótico que guía paciente con el brazo, la muñeca o la mano de  él o de ella tratan de hacer movimientos específicos, ayudando de esa forma al cerebro a establecer nuevas conexiones que con el tiempo ayudará a la re-aprender en en el paciente el mover la extremidad por si mismo.

En el New England Journal of Medicine estudio, los investigadores en los hospitales de VA en Baltimore, Seattle, West Haven, Connecticut, y Gainesville, Florida, en comparación con el sistema del MIT-Manus, evaluaron la intensidad de rehabilitación de los programas conducidos por un terapeuta humano, el cual fue diseñado específicamente para este estudio.

 

Cada grupo incluyó a unos 50 pacientes, que también se compararon con un grupo de 28 pacientes con accidente cerebrovascular que recibieron la llamada “atención habitual” – Atención de salud general y tres horas a la semana de la terapia física tradicional para sus daños en el movimiento de  las extremidades.

Los pacientes que utilizan el sistema del MIT-Manus agarraron un joystick como mango conectado a un monitor de ordenador que muestra tareas similares a las de los videojuegos simples. En una tarea típica, el sujeto intenta mover el robot hacia una manija estacionaria como blanco móvil que aparece en la pantalla del ordenador. Si la persona comienza a moverse en la dirección incorrecta o no se mueve, el brazo robótico da codazos suavemente a su brazo en la dirección correcta.

 

“La capacidad de ser interactivo es crítica,” dice Krebs. “Estamos programando el robot para dar sólo la ayuda según sea necesario.”

 

Los pacientes del estudio recibieron terapia tres veces por semana durante 12 semanas, y durante cada sesión de una hora de duración hicieron cientos de movimientos repetitivos con los brazos. Al final de 12 semanas, las pruebas revelaron una pequeña pero estadísticamente significativa mejora en la calidad de vida, y una modesta mejoría en la función del brazo. Cuando los sujetos fueron evaluados de nuevo a las 36 semanas, tanto el grupo de terapia robótica y humana asistida terapia de grupo de obra mostraron una mejoría en el brazo el movimiento y la fuerza, la función cotidiana y la calidad de vida en comparación con el grupo de cuidado habitual.

 

La alta intensidad, interactiva de terapia física que ofrece a los pacientes que no recibieron la terapia asistida por robot fue desarrollado específicamente para propósitos de comparación para este estudio, y no está generalmente disponible. Por otra parte, las exigencias físicas en el terapeuta, es poco probable que alguna vez sea utilizada ampliamente.

 

“Si usted puede conseguir un terapeuta para trabajar a ese ritmo con un paciente, sin duda los beneficios son más o menos lo mismo, y hemos demostrado este beneficio cuando se ha diseñado este grupo de comparación intensiva, pero no es práctico “, dice Krebs. “La robótica y la tecnología de automatización son ideales para este tipo de tareas repetitivas. Estamos utilizando la tecnología robótica para crear una herramienta para el terapeuta para permitir este tipo de terapia de alta intensidad mientras se mantiene el terapeuta la función de supervisión y decidir lo que es correcto para un paciente en particular. ”

 

Este estudio en particular fue diseñada para probar solamente los efectos de la terapia convencional versus terapia robótica, pero Bruce Dobkin, un neurólogo de la UCLA Centro de Derrame Cerebral, dice que el mejor enfoque puede terminar siendo una combinación de estas dos estrategias. “Si la terapia robótica va a ser útil, necesita encontrar una manera más integrada para utilizar el dispositivo robótico”, dice.

 

El valor de los robots

Otra forma de hacer terapia robótica más práctica podría ser la de reducir los costos, dice Dobkin, que formó parte de la comisión de control de seguridad de datos que supervisó la investigación. En el estudio VA, el costo de la terapia robótica tiene un promedio de 9.977 dólares por paciente, y la terapia intensiva no robotica un costo de 8.269 dólares por paciente. Sin embargo, los costos por la asistencia sanitaria en general y del paciente , incluidos los gastos para los que recibieron sólo la atención habitual, no eran muy diferentes a lo largo de la semana del periodo de estudiom en total – 15.562 dólares por paciente para la ayuda de terapia robótica, 15.605 dólares para la terapia no robotica intensiva, y 14.343 dólares para la atención habitual.

Krebs considera que una vez que los dispositivos robóticos pueden ser producidos en masa, que se espera ocurrirá en los próximos 10 años, los costes se bajarán. “Lo que tienes que hacer es hacer muchos  de ellos, y se reducirán los costes hasta un punto donde la gente pueda tenerlos en sus casas”, dice.

 

Krebs también se siente alentado por el hecho de que muchos de los pacientes en el estudio habían sufrido hemorragias cerebrales múltiples o habían sufrido sus golpes muchos años antes, y aún así mostró una mejoría. “Hemos puesto el listón muy alto”, dice. “Si trabajamos con los pacientes más rápido después de su primer ataque, podemos obtener mejores resultados.” Él ahora está trabajando con los médicos para planificar un estudio semejante.

 

Krebs y sus colaboradores también están estudiando si el MIT-Manus podría ayudar a pacientes con parálisis cerebral , esclerosis múltiple y lesiones de la médula espinal.




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